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就不断殴打的梗：

嘻哈batter其中batter这个英文单词本身就有殴打或者连续猛击的意思，这个英文单词引申到说唱节目之后，这个词所代表的意思就是对抗或者pk，这种形势再说场节目里面非常的常见，这样的方式非常考验说唱歌手的能力，除了有反应的能力之外，还包括说唱歌手的歌词功底，而且还能够体现出说唱歌手的逻辑，另外通过这种方式让两个比赛者进行互相说唱，也能够在不知不觉中暴露出各自的缺点，比如两个比赛者互相说唱，但是这个说唱多少带有一些攻击性，除了有团体的。还有单人的。通过这样竞争方式有可能会取得胜利。

Battery 在英国法律tort上什么意思

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Battery 可以理解为人身攻击

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一个是故意而为之， with intention to cause harmful or offensive contact

一个是对他人造成了伤害和冒犯，harmful or offensive contact to another person

巴特尔综合征简介

其实这个嘴型大小也要根据口音而定。

在美式英语中的发a的音时, 尤其是短元音是，都比较懒，所以，嘴巴张的跟e的发音时差不多大。

而在英式英语中发a音时，一般发a音时都比发e音张的大。batter中的a的发音跟中文中“阿”比较类似，而e的发音跟中文中的“哀”类似。

在英式口音中，注重字正腔圆，这点跟汉语比较类似，尤其是元音的发音比较讲究发到位。这也是为什么，用英式口音说英语时，双唇动的比较多，跟说汉语有点类似。而老美则比较懒，说话双唇动的比较少。

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目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 巴特尔综合征的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 9 发病机制 10 巴特综合征的临床表现 10.1 水盐代谢失常型 10.2 以肾脏病为主要临床表现类型 10.3 血管活性激素平衡失调表现 10.4 其他临床表现 11 巴特综合征的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 14 诊断 15 鉴别诊断 16 巴特综合征的治疗 17 预后 18 巴特综合征的预防 19 相关药品 20 相关检查 这是一个重定向条目，共享了巴特综合征的内容。为方便阅读，下文中的 巴特综合征 已经自动替换为 巴特尔综合征 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

巴特尔综合征是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。为一常染色体隐性遗传病，由Bartter（1962）首次报道，故称为巴特尔综合征。其临床特征为严重的低钾血症和代谢性堿中毒，伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。临床表现主要为肌无力，周期性麻痹，心律失常，肠麻痹等低钾症状及烦渴，夜尿增多，骨质疏松等。现认为本综合征是由离子通道基因突变引起的临床综合征。本病又称为先天性醛固酮增多症、慢性特发性低钾血症、肾小球旁器增生综合征。近年来，分子诊断学研究揭示Bartter综合征有3种不同的临床和遗传类型，即先天性Bartter综合征，典型Bartter综合征和Gitelman综合征。通常所说的Bartter综合征是指典型Bartter综合征。先天性Bartter综合征病人发现有两种基因型，Ⅰ型是由于N K 2CL发生失功能性基因突变所致，Ⅱ型是由于ROMK基因突变所致。典型Bartter综合征是由于CLCkb通道基因突变所致。

本综合征常见于儿童期。治疗主要是服富含氯化钾的饮食，口服消炎痛等。

2 疾病名称

巴特尔综合征

3 英文名称

Bartter syndrome

4 巴特尔综合征的别名

巴特综合征；巴特综合症；慢性特发性低钾血症；肾小球旁器增生综合征；先天性醛固酮增多症

5 分类

内分泌科 > 肾上腺疾病

6 ICD号

E26.1

7 流行病学

巴特尔综合征是一常染色体隐性遗传病，男性外显率较高。1962年Bartter首次报告2例，以后陆续有类似报告。本病较少见，迄今报告共200多例，国内仅报道几十例。估计发病率为19/100万。世界各地及所有种族均有报告，但黑人发病率偏高，女性稍多于男性。明确诊断年龄最早为孕20周，最晚至50岁。本病常见于儿童，5岁之前出现症状者占半数以上。本病发病有明显的家族倾向，但罕见垂直遗传，遗传方式符合常染色体隐性遗传。

8 病因

巴特尔综合征病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na K 2Cl基因突变，该基因位于15q1221，有16个外显子，编码1099个氨基酸，为Na K 2Cl通道，已发现20多种突变。经典型Bartter综合征系由CICNKB基因突变所致，该基因位于1q38，编码含687个氨基酸的细胞基底侧的Cl通道，现已发现约20种突变类型。成人型Bartter综合征又称BatterGietlman综合征，系由噻嗪敏感的Na K 通道基因（SCI12A3）突变所致，该基因定位于16q913，编码1021个氨基酸，已发现多达40种突变。此外还有一些病人中发现钾通道基因（ROWK）突变。因此Batter综合征可以认定为由上述几种离子通道基因突变引起的临床综合征。

9 发病机制

巴特尔综合征的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说：

1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。

2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。

3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素血管紧张素系统。

4.髓襻升支厚壁段对氯化物转输障碍，使氯化物重吸收减少，钾排泄增多导致低钾血症；低钾血症 *** 前列腺素E2的生成，并使血浆肾素活肾素活性和血管紧张素Ⅰ升高。前列腺素E2升高后血管对ATI不敏感，因而血压正常。

近年来的临床与实验研究对Bartter综合征发病机制的认识有了很大的进展，认为Bartter综合征是由于髓襻升支厚壁段穿上皮细胞Cl、Na 的转运障碍所致。目前对髓襻升支的几种离子通道蛋白的基因编码已经克隆出来，由于这些离子通道蛋白发生了丧失功能的基因突变，致使离子转运功能发生障碍。正常肾单位髓襻升支厚壁段（图1）对Cl、Na 再吸收是由对布美他尼敏感的钠钾2氯运载体（bumetanidesensitive sodiumpotassium2chloride transporter，NKCC2）进行的。由于细胞内Na 与C1较细胞外低，NKCC2将Na 、K 、2Cl运转入细胞内，仍维持电中性。上皮细胞的基侧膜上有Na K ATP酶能把过多的Na 泵出细胞外，进入血液。另外，还有肾脏特异性基侧氯通道（kidney specific base lateral channel，CICkb）把Cl泵出细胞外，经血液再吸收。髓襻升支厚壁段上的管腔膜上还有ATP调节钾通道（ATPregulated potassium channel，ROMK）。NKCC2的转运速率是由ROMK对钾再循环进行调节，即ROMK为NKCC2提供有效的K 浓度，保证管腔的正电位。

基因研究推断，上述离子运载体蛋白或通道蛋白中任何一种发生突变，都可能出现离子转运障碍，从而导致Bartter综合征的发生。不同的通道蛋白或载体的缺陷可形成Bartter综合征的不同的亚型。目前认为，由于NKCC2功能丧失性突变，导致Na 、K 的再吸收障碍；ClCkb通道蛋白失活，限制了NKCC2运载体的转运速率，损害了K 的再循环过程对K 的再吸收。所以，只要上述环节中任何一种环节上发生了功能丧失性突变，都会削减上皮细胞电位差，减少上述离子重吸收的驱动力（图2）。

髓襻升支厚段再吸收Na 、Cl减少，细胞外液量轻度降低，继发高肾素、高醛固酮血症和肾小球旁器增生与肥大。由于氯化钠大量流经集合管， *** 泌H 、泌K ，加上高醛固酮血症，因而引起低钾血症和代谢性堿中毒。肾素血管紧张素醛固酮系统功能亢进，促进激肽、血管舒缓素生成，前列腺素生成增多，使血管对血管紧张素反应降低，血压保持正常，无水肿表现。最近研究发现，Bartter综合征患者单核细胞NO合成酶（ecNOS）mRNA水平呈高表达，尿中NO代谢产物NO2/NO3与cGMP平行升高，推测由于NO产生增多，减少血管张力，认为也是Bartter综合征患者血管对血管紧张素反应性降低的原因之一。有关ecNOS在Bartter综合征发病机制中的作用，尚需深入研究。

10 巴特尔综合征的临床表现

巴特尔综合征临床表现呈多样化，临床类型不一，主要为肌无力、周期性麻痹、心律失常、肠麻痹等低钾症状及烦渴、夜尿增多、骨质疏松等。儿童发病率较高，生长发育延迟，智力下降。目前还没有其它特殊治疗方法。发病以青少年多见，性别无显著性差异，无种族差异。如果提高对本病的认识，临床上并不一定少见，由于合并症及并发症的出现，往往临床不易及时准确的诊断。

10.1 水盐代谢失常型

最多见，突出表现为低血钾性堿中毒。患者来诊的主要原因是低血钾及堿中毒，其临床表现为：疲乏无力，下肢或周身软瘫呈周期性瘫痪现象；感觉迟钝，心律失常，腹胀，肠麻痹，肠梗阻，恶心，呕吐，排尿困难，晕厥，神智障碍，反射迟钝，腱反射减弱或消失等低血钾症状；持续低血钾可发生糖代谢紊乱，糖耐量减低，胰岛素释放受影响，脑电图有异常波型。血钾＜3.0mmol/L，尿钾＞50mmol/24h以上。堿中毒与低血钾经常同时发生，有手足麻木，抽搐，呼吸气短，精神兴奋或躁动，肌肉颤抖及腹痛等症，Chvostek及Trosseau征阳性，血pH值＞7.45，血浆：HCO3常＞24mEg/L，尿呈堿性反应。早期病人尿量增多，可达每天5000毫升以上，比重降低，尿渗透压降低，患者虽有抽搐，但血钙、磷、AKP，尿钙均可正常。

由于脱水失盐，患者经常口干、口渴、嗜盐、多饮、多尿、夜尿多、消瘦、体重减轻、便秘、皮肤弹性差、眼窝深陷、眼压低，脱水较严重时尿少，每天仅300～400ml，可发生虚脱、神志障碍或昏迷。血钠＜130mmol/L，血氯＜90mmol/L，尿钠、尿氯排出增加，有效血容量减少，远曲小管和球旁器进一步发生变化，引起肾素、前列腺素、血管紧张素及醛固酮分泌增多。

Zipser报道两例本病，其中1例有严重低血镁，作者认为低血镁也可兴奋肾脏PG增多而引起巴特尔综合征，或是另有原因，需进一步研究。

10.2 以肾脏病为主要临床表现类型

不少见，本病可常有肾盂肾炎，间质性肾炎，失盐性肾炎，肾小球肾炎合并肾钙化，肾结石，肾盂积水，肾功能减退等表现。由于慢性肾脏病变迁延不愈，可发生肾性骨病，骨质疏松，牙脱落，继发性甲状旁腺功能亢进等表现。并可有尿磷增多及糖尿现象。Meget报道一组巴特尔综合征病患者，由于肾功能异常变化而发生尿酸盐代谢异常，尿酸清除率下降，尿中尿酸盐排出减少，血液尿酸水平升高，50%患者发生高尿酸血症，20%患者发生急性痛风性关节性关节炎。正常人痛风病发生率仅为0.2%～0.3%，而巴特尔综合征病人合并痛风症大大增加，痛风症也可成为巴特尔综合征的临床表现之一。

MeCrldie报道4例本病，其中3例有高尿钙症。巴特尔综合征合并肾钙化，肾结石，高尿钙症并不少见。结石性质可为草酸钙、磷酸钙、尿酸盐或为混合性。血清尿酸值＞7.0mg/dl者为高尿酸血症。尿中尿酸正常值为0.5～0.8g/24h，正常尿酸清除率为6～12ml/min，而巴特尔综合征时排出减少。尿钙值各地区差异较大，一般来说如高于200～250mg/24h，即为高尿钙，应寻找尿钙增高原因。

10.3 血管活性激素平衡失调表现

巴特尔综合征有高前列腺素，肾素，血管紧张素和醛固酮，其血尿PGA2，PGE，PGF，PGI。都可升高，但主要是PGE升高。PGA2、PGE及PGF增高均可用阿司匹林治疗，3个月后恢复正常水平。Bowden报道7例中5例的PGE增高，用吲哚美辛治疗后4例PGE下降，排钠与排钾减少，血钾回升，血浆肾素值下降，肌酐清除率降低。巴特尔综合征的尿PGE和血管舒缓素排出量有关，高肾素血症是继发于肾脏PG的增加。血管舒缓素激肽系统和前列腺素肾素血管紧张素醛固酮系统有关。血管舒缓素激肽系统活性增高，可 *** 肾脏合成PGE增多，用吲哚美辛治疗后，PGE、血管舒缓素、血浆肾素活肾素活性均可明显降低，并可使AngⅡ增加敏感性，血钾恢复正常。本症时AngI也有增高，可达90～200ng/ml，而正常值仅为50ng/ml以下水平。用吲哚美辛后不能使尿Aldo排出量降低，理由不清。动物实验证实由肾动脉注入PGE和花生四烯酸后，可增加血浆肾素活肾素活性，用吲哚美辛后可增加AngⅡ的敏感性，也可降低肾素活性。Fujita给本病患者作血管紧张素注入实验，确实发现对血管紧张素的反应比正常人低下，但应用白蛋白静脉注射后就会提高反应性，说明血管壁对血管紧张素的抗压反应是因低钠、低血容量等而引起。Inada给本病患者每天入钠175mmol，并以高于20ng/（kg·min）的AngⅡ注入时，舒张压可升高20mmHg，而收缩压要大于100ng/（kg·min）的注入速度时，才有轻微上升，而正常人仅仅在注入20ng/（kg·min）的速度即能提高收缩压20mmHg，舒张压20mmHg，显然巴特征患者对外源性的AngⅡ反应性不敏感。

巴特尔综合征的PG增高是原发性的，而血浆肾素活肾素活性，血管紧张素及醛固酮增高均为继发性的反应。正常血浆Aldo值为5.0～15.0ng/dl而巴特尔综合征患者可达50ng/dl以上，尿Aldo值正常为5.0～20.0ng/24h，而巴特尔综合征可达30ng/24h以上或更高。

10.4 其他临床表现

儿童时期发病者常有生长发育障碍，生长停滞或缓慢，智力落后及性腺功能低下，但未见垂体侏儒症表现。巴特尔综合征病人肾功能减退时可合并贫血。脱水较严重时可伴有血液浓缩，血红蛋白达16克以上，并伴有红细胞增多症等。

11 巴特尔综合征的并发症

巴特尔综合征病人可合并痛风症。合并肾钙化，肾结石，高尿钙症。巴特尔综合征病人肾功能减退时可合并贫血。

12 实验室检查

1.血钾、钠、氯多低于正常水平。

2.血pH值可高于7.46呈堿血症，C02CP高于30mmol/L以上。

3.血浆肾素活肾素活性（PRA）增高可达（4.5±2.9）μg/L·h以上。

4.血醛固酮（Aldo）值升高可达101±9ng/L。

5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高，如PGF可达（138.0±78.0）ng/ml。

6.血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）升高可达（95.8±35.2）ng/L。

7.肾功能检查? BUN可升高达7.0mmol/L以上，毛森试验比重低，夜尿量增多，并可发现尿中有蛋白及红白细胞等。

8.肾功能减退后期可发现血钙降低，血磷上升，AKP升高，尿酸升高，肌酐升高，PTH升高，有继发甲旁亢表现。

9.尿17OHCS，尿17KS多在正常范围。

13 辅助检查

1.静脉肾盂造影? 可发现肾结石，肾盂积水等异常。

2.心电图? 可发现低血钾表现。

3.肾图异常。

4.肾活检? 肾小球旁器增生肥大可在肾活检时发现，有球旁细胞、致密斑细胞、极周细胞及球外系膜细胞的数量增多，或细胞呈肥大分泌现象。95%肾素由球旁细胞分泌，1%～5%可由致密斑细胞、间质细胞或出球小动脉内皮细胞产生肾素。

14 诊断

巴特尔综合征的诊断主要根据有以下几点：

1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和智力低下。

2.堿中毒，表现为手足搐搦。

3.血钾、钠和氯化物降低。

4.血浆肾素活肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。

5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。

6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。

7.血压正常。

8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。

15 鉴别诊断

1.原发性与继发性醛固酮增多症? 原醛有血压明显升高，继发性醛固酮增多症如肝硬化、心力衰竭、慢性肾炎和妊娠毒血症则有原发性疾病临床表现可资鉴别。另外，原醛还有血浆肾素活肾素活性降低。

2.其他原因引起的周期性瘫痪? 如原发性周期性瘫痪、甲亢、Ⅰ型慢性肾小管性酸中毒、棉酚中毒等，这些疾病均无血浆肾素活肾素活性和醛固酮升高。甲亢者有T3和T4升高。

肾小管性酸中毒者有血pH值和CO2结合力降低，棉酚中毒有食用棉子油史等，可与本综合征鉴别。

3.假性巴特尔综合征? 长期使用襻利尿剂病人可发生假性巴特尔综合征，可根据病史鉴别。

4.成人需排除：神经性贪食症，呕吐或私用利尿剂或轻泻药。这些情况下，尿氯常是低的（＜20mmol/L）。

16 巴特尔综合征的治疗

巴特尔综合征的治疗初期，主要是针对低血钾及堿血症给以对症治疗，但疗效欠佳。继而针对高肾素血症，高醛固酮症给以治疗，仅部分有效。近些年来开展对高前列腺素分泌治疗，并辅以低血钾对症治疗取得了进展，但仍有报道不完全令人满意的。

补钾是必需的措施，但单独补钾，血钾不能恢复至正常水平时，应加用抗醛固酮药物，如螺内酯（安体舒通）或氨苯蝶啶，可改善疗效，一般用量为60～l80mg/d，大量可引起男性 *** 增大，因此，剂量不宜过大。Solomon及Modlinger等用普萘洛尔（心得安）治疗本征，针对高肾素血症，其疗效也不满意，但普萘洛尔（心得安）合用螺内酯（安体舒通）时可改善疗效，且可恢复血钾水平。Norby等用阿司匹林，每天每公斤体重给予100mg，治疗10周后可取得满意疗效，但停药4天后又回到治疗前水平。说明阿司匹林可抑制PG合成，为有效药物，副作用小比较安全，可惜作用不持久。以后采用前列腺素合成酶抑制剂吲哚美辛（消炎痛）等药物治疗，均可减少PG合成，降低肾素、血管紧张素及醛固酮的活性，使症状改善。吲哚美辛（消炎痛）可单用，也可合用螺内酯（安体舒通），但长期应用可有钠水潴留，引起水肿或心力衰竭，因此不宜长期大量应用，主张间断应用。McGredie用二磷酸盐治疗巴特征的肾钙化，取得一定疗效。如有痛风症可用别嘌醇（吡唑嘧啶醇），或秋水仙堿等治疗，可缓解痛风性关节性关节炎。脱水失盐患者可补给氯化钠液，低镁者可补给镁盐治疗等。肾功能减退较重者应给予透析治疗。缺钙者应补充钙剂及活性维生素D剂治疗等。

17 预后

巴特尔综合征经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患者得病后可生存10～20年以上。

18 巴特尔综合征的预防

巴特尔综合征无有效预防措施，主要应预防慢性肾炎、间质性肾炎、肾盂肾炎等疾病，增强体质，提高免疫力，并提高对本病的认识，早期诊断，早期治疗。

19 相关药品

布美他尼、氯化钠、阿司匹林、吲哚美辛、加压素、螺内酯、氨苯蝶啶、普萘洛尔、别嘌醇、秋水仙堿

20 相关检查